2019-09-24

Schätzungen zufolge erkrankt einer von zehn Männern zu Lebzeiten an ED. Es ist wichtig zu verstehen, dass ED in den meisten Fällen ein Symptom eines anderen zugrunde liegenden Problems ist. ED wird in keinem Alter als normal angesehen und kann mit anderen Problemen in Verbindung gebracht werden, die den Geschlechtsverkehr beeinträchtigen, wie z. B. mangelnde Lust und Probleme mit Orgasmus und Ejakulation.
Erektile Dysfunktion (ED) ist eine der häufigsten Erkrankungen bei Männern mittleren und älteren Alters. Nahezu jeder Hausarzt, Internist und Geriater wird aufgefordert, diesen Zustand zu behandeln oder Urologen, Endokrinologen und Kardiologen zu überweisen, die bei der Behandlung von ED behilflich sind. Dieser Artikel beschreibt kurz die Diagnose und Behandlung von ED. Darüber hinaus werden aufkommende Konzepte im ED-Management diskutiert, wie die Verwendung von Testosteron zur Behandlung von ED, die Rolle des Endothels bei Männern mit ED und die Behandlung des Partners des Mannes mit ED. Abschließend werden mögliche zukünftige Therapien für ED diskutiert.
 
Im Querschnitt zeigt die Eichel des Penis, dass der Penis aus drei röhrenförmigen Vorsprüngen aus Schwammgewebe besteht, dem ventral gelegenen Corpus spongiosum und dem dorsal gelegenen Corpi cavernosi-Paar. In jedem der letzteren befindet sich die tiefe Arterie des Penis, die Blut über die Länge des Penis in die offenen Kanäle befördert, aus denen der Corpus Cavernosum besteht. Das Blut, das aus den corpi cavernosi entnommen wird, mündet in die Rückenvene des Penis, die dann das Blut in den Körper zurückführt. Es wird angenommen, dass der Grad der Steifheit des Penis auf die Beziehung zwischen dem arteriellen Zufluss und dem venösen Abfluss im Penis zurückzuführen ist. Dies bedeutet, dass je größer das Kaliber der Arterien ist, desto mehr Blut in den Corpus Cavernosum eindringt und den Penis vergrößert. Je größer das Kaliber der Venen ist, desto mehr Blut wird vom Penis weggeleitet. Eine Erektion ist eine unwillkürliche Handlung, die vom autonomen Nervensystem gesteuert wird und aus den sympathischen und parasympathischen Bahnen besteht. Im Allgemeinen führt eine sympathische Stimulation zu einer Verengung der glatten Muskulatur um die Arterien (Verringerung des Kalibers), und eine parasympathische Stimulation induziert eine Entspannung der glatten Muskulatur (größere Arterie). Bei sexueller Stimulation nimmt die sympathische Stimulation des Penis ab und die parasympathische Stimulation nimmt zu. Es ist das Ende der Axone der parasympathischen Nerven, die NO freisetzen. Der Mechanismus, der die Erektion verursacht, ist der oben gezeigte. Die verstopften Sinusoiden der corpi cavernosi komprimieren die Penisvenen, wodurch der Blutfluss aus dem Penis verringert wird. Das Blut ist daher im Penis eingeschlossen, wodurch die Erektion aufrechterhalten wird.
 
Sidenafil ist selektiv für das Enzym Phosphodiesterase vom Typ 5: Seine Wirkung ist bei PDE5 stärker als bei den anderen bekannten PDE-Enzymen. Es ist 80-fach selektiver für PDE5 als für PDE1 und über 1000-fach selektiver für PDE5 als für PDE2, PDE3 und PDE4. Im Vergleich zu PDE6 (in der Netzhaut) ist es für PDE5 jedoch nur 10-fach wirksamer. Dies könnte die Grundlage für Abnormalitäten im Zusammenhang mit dem Farbsehen (blau, grün) sein, über die in den Medien häufig gesprochen wurde. PDE5 ist auch in niedrigeren Konzentrationen in den Blutplättchen, den glatten Muskeln und den Skelettmuskeln des Gefäßes und des Viszeralbereichs zu finden. Sildenafil hemmt auch in diesen Geweben PDE5, was die Ursache für verschiedene Nebenwirkungen ist, von denen angenommen wird, dass sie auf Viagra zurückzuführen sind. Es gibt 7 Arten von Phosphodiesterasen (oder Isozymen). Sie katalysieren die gleiche Reaktion, aber die Isoenzyme zeigen ein unterschiedliches Verhalten, wenn sie physikalisch-biochemischen Techniken ausgesetzt werden. Diese 7 PDE-Typen sind in der folgenden Tabelle zusammengefasst. Die Km-Werte entsprechen Messungen der Enge der Bindung (oder Affinität) des Enzyms (PDE) an das Substrat (cGMP). Je kleiner der Km-Wert ist, desto fester bindet das Substrat an das Enzym.
Medikamente, die erektile Dysfunktion (ED) verursachen können Erektile Dysfunktion (ED) ist eine häufige Nebenwirkung einer Reihe von verschreibungspflichtigen Medikamenten. Während diese Medikamente eine Krankheit oder einen Zustand behandeln können, können sie dabei die Hormone, Nerven oder den Blutkreislauf eines Mannes beeinflussen, was zu ED führt oder das ED-Risiko erhöht. Wenn Sie unter ED leiden und der Meinung sind, dass dies möglicherweise auf das Medikament zurückzuführen ist, das Sie einnehmen, brechen Sie die Einnahme NICHT ab. Wenn das Problem weiterhin besteht, wenden Sie sich an Ihren Arzt und er oder sie kann möglicherweise ein anderes Medikament verschreiben. Zu den gängigen Medikamenten, bei denen ED als mögliche Nebenwirkung aufgeführt sein kann, gehören:
• Diuretika (Pillen, die den Urinfluss erhöhen)
• Antihypertensiva (Medikamente gegen Bluthochdruck)
• Antihistaminika
• Antidepressiva • Parkinson-Medikamente
• Antiarrhythmika (Medikament gegen Herzrhythmusstörungen)
• Beruhigungsmittel
• Muskelrelaxantien • Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente
• Histamin-H2-Rezeptor-Antagonisten
• Hormone
• Chemotherapeutika
• Medikamente gegen Prostatakrebs
• Medikamente gegen Krampfanfälle. Andere Substanzen oder Medikamente, die ED verursachen oder zu ED führen können, sind u. A .:
• Alkohol
 • Amphetamine
 • Barbiturate
• Kokain
• Marihuana
• Methadon
• Nikotin
• Opiate
Diese Medikamente beeinträchtigen nicht nur das Zentralnervensystem und unterdrücken es häufig, sondern können auch die Blutgefäße ernsthaft schädigen und zu bleibender ED führen. Eine kurze Geschichte der Behandlung von ED Impotenz-Behandlungen wurde im ältesten chinesischen Text, The Yellow Emperors Classic of Internal Medicine, besprochen, der die traditionelle chinesische Medizin während der Zeit der Herrschaft des Gelben Kaisers beschreibt, die um 2600 v. Chr. Endete. Eine der besprochenen Behandlungen gegen Impotenz ist ein Trank mit 22 Inhaltsstoffen. Fast 1000 Jahre später beschreibt der ägyptische Papyrus Ebers, ein medizinisches ägyptisches Dokument aus dem Jahr 1600 v. Chr., Ein Heilmittel gegen Impotenz, bei dem Babykrokodilherzen mit Holzöl gemischt und topisch auf den Penis aufgetragen wurden. 1973 berichtete Dr. Brantley Scott vom Baylor College of Medicine über die implantierbare aufblasbare Prothese, die Urologen noch heute verwenden. Der große Durchbruch gelang 1998, als Sildenafil als erstes orales Medikament zur Behandlung von ED zugelassen wurde. Darauf folgte die Verwendung von Tadalafil und Vardenafil als ähnliche orale Phosphodiesterase-5-Hemmer-Medikamente zur Behandlung von ED.
Diese Medikamente beeinträchtigen nicht nur das Zentralnervensystem und unterdrücken es häufig, sondern können auch die Blutgefäße ernsthaft schädigen und zu bleibender ED führen. Eine kurze Geschichte der Behandlung von ED Impotenz-Behandlungen wurde im ältesten chinesischen Text, The Yellow Emperors Classic of Internal Medicine, besprochen, der die traditionelle chinesische Medizin während der Zeit der Herrschaft des Gelben Kaisers beschreibt, die um 2600 v. Chr. Endete. Eine der besprochenen Behandlungen gegen Impotenz ist ein Trank mit 22 Inhaltsstoffen. Fast 1000 Jahre später beschreibt der ägyptische Papyrus Ebers, ein medizinisches ägyptisches Dokument aus dem Jahr 1600 v. Chr., Ein Heilmittel gegen Impotenz, bei dem Babykrokodilherzen mit Holzöl gemischt und topisch auf den Penis aufgetragen wurden. 1973 berichtete Dr. Brantley Scott vom Baylor College of Medicine über die implantierbare aufblasbare Prothese, die Urologen noch heute verwenden. Der große Durchbruch gelang 1998, als Sildenafil als erstes orales Medikament zur Behandlung von ED zugelassen wurde. Darauf folgte die Verwendung von Tadalafil und Vardenafil als ähnliche orale Phosphodiesterase-5-Hemmer-Medikamente zur Behandlung von ED.
Rauchen, übermäßiger Alkohol- und Drogenkonsum sind ebenfalls mit ED verbunden. Eine Studie aus dem Jahr 2005 legt nahe, dass ED nicht nur bei Männern, die rauchten, wahrscheinlicher ist als bei Männern, die noch nie geraucht haben, sondern dass Zigarettenrauchen bei jüngeren Männern mit ED sehr wahrscheinlich die Ursache für ihre Impotenz ist. Es ist auch wichtig, sich daran zu erinnern, dass es psychogene Probleme gibt, wie leistungsbezogene Probleme, traumatische Erfahrungen in der Vergangenheit, Beziehungsprobleme, Angstzustände, Depressionen und Stress, die mit Sicherheit eine komorbide Erkrankung verursachen oder als solche angesehen werden können, die zur ED beiträgt. Aufzählungspunkt: Alterung und Komorbiditäten sowie der Polypharmaziefaktor haben großen Einfluss auf die Entwicklung der ED.
BEHANDLUNG, THERAPIE, KUR- •

PDE5-Hemmer Sidenafil ist selektiv für das Enzym Phosphodiesterase vom Typ 5: Seine Wirkung ist bei PDE5 stärker als bei den anderen bekannten PDE-Enzymen. Es ist 80-fach selektiver für PDE5 als für PDE1 und über 1000-fach selektiver für PDE5 als für PDE2, PDE3 und PDE4. Im Vergleich zu PDE6 (in der Netzhaut) ist es für PDE5 jedoch nur 10-fach wirksamer. Dies könnte die Grundlage für Abnormalitäten im Zusammenhang mit dem Farbsehen (blau, grün) sein, über die in den Medien häufig gesprochen wurde. PDE5 ist auch in niedrigeren Konzentrationen in den Blutplättchen, den glatten Muskeln und den Skelettmuskeln des Gefäßes und des Viszeralbereichs zu finden. Sildenafil hemmt auch in diesen Geweben PDE5, was die Ursache für verschiedene Nebenwirkungen ist, von denen angenommen wird, dass sie auf Viagra zurückzuführen sind. Es gibt 7 Arten von Phosphodiesterasen (oder Isozymen). Sie katalysieren die gleiche Reaktion, aber die Isoenzyme zeigen ein unterschiedliches Verhalten, wenn sie physikalisch-biochemischen Techniken ausgesetzt werden. Diese 7 PDE-Typen sind in der folgenden Tabelle zusammengefasst. Die Km-Werte entsprechen Messungen der Enge der Bindung (oder Affinität) des Enzyms (PDE) an das Substrat (cGMP). Je kleiner der Km-Wert ist, desto fester bindet das Substrat an das Enzym.
• NICHT-PDE5

INHIBITOREN Neuere pharmakologische Behandlungen konzentrieren sich auf alternative Wege im erektilen Prozess, sowohl zentral als auch peripher. Dopaminerge Mittel. Dopamin wirkt im Gehirn als Neurotransmitter und in der Peripherie als lokaler Botenstoff. Apomorphin (Uprima) ist ein dopaminerger Wirkstoff, der die Dopaminrezeptoren D1 und D2 auf zentraler Ebene im paraventrikulären Kern des Gehirns aktiviert.
Melanocortinrezeptoragonisten. Melanocortine sind an vielen Prozessen beteiligt, und über ihre Rolle bei der Steuerung der sexuellen Funktion wurde erstmals in den 1960er Jahren berichtet. Sie sind mit der Induktion der Peniserektion und der Regulation des Sexualverhaltens verbunden. Zwei gut untersuchte Melanocortinrezeptoragonisten sind Melanotan II und Bromelanotid.
Lösliche Guanylatcyclase-Stimulatoren und -Aktivatoren. Die Wirksamkeit von PDE5-I hängt von der Produktion von cGMP ab, was wiederum von der Aktivierung von Stickoxid (NO) durch lösliche Guanylatcyclase (sGC) abhängt. Bei einigen Patienten, insbesondere nach Prostatektomie und DM-Patienten, ist dieser Signalweg aufgrund unterschiedlich starker Nervenschäden gestört, und die Wirksamkeit von PDE5-Is ist erheblich verringert. Es gibt zwei Arten von Verbindungen, die sGC stimulieren können: Häm-abhängige Stimulatoren (BAY 63-2521 und BAY 60-4552) und Häm-unabhängige Aktivatoren (BAY 58-2667).
Rho-Kinase-Inhibitoren. Wie oben erwähnt, spielt aus dem Endothel stammendes NO eine entscheidende Rolle bei der Entspannung des Körpergewebes, und dieser Weg ist bei Diabetikern beeinträchtigt, was zu einer schlechten erektilen Funktion führt. Die Phosphorylierung der Kinase der leichten Kette von Myosin reguliert die Kontraktion der glatten Muskulatur im Körper und die Dephosphorylierung wird durch das Enzym Myosinphosphatase der glatten Muskulatur vermittelt. Ein Schlüsselregulator dieser Phosphatase ist die Serin / Threonin-Kinase Rho-Kinase

 

Stoßwellentherapie mit geringer Intensität
Die extrakorporale Stoßwellentherapie (LIST) mit niedriger Intensität für den Penis hat sich kürzlich als neuartige und vielversprechende Behandlungsmethode für ED herausgestellt. LIST wurde bisher zur Behandlung einer Vielzahl von urologischen und nicht-urologischen Erkrankungen eingesetzt. Der Wirkmechanismus für diese Behandlung besteht darin, Schallwellen auszusenden, die Druckimpulse erzeugen, die Patienten mit Nierensteinen, Tendinitis und peripheren Gefäßerkrankungen behandeln können. Für die Behandlung von ED wird die Hypothese aufgestellt, dass LIST Zellmembranmikrotrauma und mechanischen Stress verursacht, der eine Hochregulation angiogener Faktoren wie VEGF (vascular endothelial growth factor), NO-Synthase und von Willebrand-Faktor verursacht, die die Angiogenese und Vaskularisierung von Angiogenese erhöhen Gewebe.
Stammzelltransplantation Die Stammzelltherapie ist eine neue Behandlungsoption, die das Potenzial bietet, die zugrunde liegenden Ursachen der ED umzukehren und die Abhängigkeit der Patienten von den vorübergehenden Wirkungen von PDE5-I-Medikamenten zu verringern. Es wurde in mehreren Tiermodellen bei Probanden untersucht, die schlecht auf PDE5-Is (Cavernous Nerven Injury und DM) ansprechen. Die Stammzellen-Regenerationstherapie basiert auf der Überlegung, dass Stammzellen in eine Vielzahl von Zellen differenzieren können, darunter Endothelzellen, Schwann-Zellen, glatte Muskelzellen und Neuronen. In der ED-Forschung werden üblicherweise drei Arten von Stammzellen verwendet: Fettgewebe-Stammzellen, Knochenmark-Stammzellen und Muskel-Stammzellen. Diese können alle in verschiedene Zelltypen innerhalb der mesodermalen Keimbahn differenzieren. Es wird angenommen, dass multipotente Stammzellen positive Auswirkungen auf geschädigtes oder erkranktes Gewebe haben, indem sie verschiedene molekulare Mediatoren freisetzen, die das Wirtsgewebe veranlassen, eine regenerative oder heilende Reaktion auf erkranktes oder verletztes Gewebe auszulösen, das für ED verantwortlich ist
 

 

 

Schätzungen zufolge erkrankt einer von zehn Männern zu Lebzeiten an ED

Schätzungen zufolge erkrankt einer von zehn Männern zu Lebzeiten an ED. Es ist wichtig zu verstehen, dass ED in den meisten Fällen ein Symptom eines anderen zugrunde liegenden Problems ist. ED wird in keinem Alter als normal angesehen und kann mit anderen Problemen in Verbindung gebracht werden, die den Geschlechtsverkehr beeinträchtigen, wie z. B. mangelnde Lust und Probleme mit Orgasmus und Ejakulation.
Erektile Dysfunktion (ED) ist eine der häufigsten Erkrankungen bei Männern mittleren und älteren Alters. Nahezu jeder Hausarzt, Internist und Geriater wird aufgefordert, diesen Zustand zu behandeln oder Urologen, Endokrinologen und Kardiologen zu überweisen, die bei der Behandlung von ED behilflich sind. Dieser Artikel beschreibt kurz die Diagnose und Behandlung von ED. Darüber hinaus werden aufkommende Konzepte im ED-Management diskutiert, wie die Verwendung von Testosteron zur Behandlung von ED, die Rolle des Endothels bei Männern mit ED und die Behandlung des Partners des Mannes mit ED. Abschließend werden mögliche zukünftige Therapien für ED diskutiert.
 
Im Querschnitt zeigt die Eichel des Penis, dass der Penis aus drei röhrenförmigen Vorsprüngen aus Schwammgewebe besteht, dem ventral gelegenen Corpus spongiosum und dem dorsal gelegenen Corpi cavernosi-Paar. In jedem der letzteren befindet sich die tiefe Arterie des Penis, die Blut über die Länge des Penis in die offenen Kanäle befördert, aus denen der Corpus Cavernosum besteht. Das Blut, das aus den corpi cavernosi entnommen wird, mündet in die Rückenvene des Penis, die dann das Blut in den Körper zurückführt. Es wird angenommen, dass der Grad der Steifheit des Penis auf die Beziehung zwischen dem arteriellen Zufluss und dem venösen Abfluss im Penis zurückzuführen ist. Dies bedeutet, dass je größer das Kaliber der Arterien ist, desto mehr Blut in den Corpus Cavernosum eindringt und den Penis vergrößert. Je größer das Kaliber der Venen ist, desto mehr Blut wird vom Penis weggeleitet. Eine Erektion ist eine unwillkürliche Handlung, die vom autonomen Nervensystem gesteuert wird und aus den sympathischen und parasympathischen Bahnen besteht. Im Allgemeinen führt eine sympathische Stimulation zu einer Verengung der glatten Muskulatur um die Arterien (Verringerung des Kalibers), und eine parasympathische Stimulation induziert eine Entspannung der glatten Muskulatur (größere Arterie). Bei sexueller Stimulation nimmt die sympathische Stimulation des Penis ab und die parasympathische Stimulation nimmt zu. Es ist das Ende der Axone der parasympathischen Nerven, die NO freisetzen. Der Mechanismus, der die Erektion verursacht, ist der oben gezeigte. Die verstopften Sinusoiden der corpi cavernosi komprimieren die Penisvenen, wodurch der Blutfluss aus dem Penis verringert wird. Das Blut ist daher im Penis eingeschlossen, wodurch die Erektion aufrechterhalten wird.
 
Sidenafil ist selektiv für das Enzym Phosphodiesterase vom Typ 5: Seine Wirkung ist bei PDE5 stärker als bei den anderen bekannten PDE-Enzymen. Es ist 80-fach selektiver für PDE5 als für PDE1 und über 1000-fach selektiver für PDE5 als für PDE2, PDE3 und PDE4. Im Vergleich zu PDE6 (in der Netzhaut) ist es für PDE5 jedoch nur 10-fach wirksamer. Dies könnte die Grundlage für Abnormalitäten im Zusammenhang mit dem Farbsehen (blau, grün) sein, über die in den Medien häufig gesprochen wurde. PDE5 ist auch in niedrigeren Konzentrationen in den Blutplättchen, den glatten Muskeln und den Skelettmuskeln des Gefäßes und des Viszeralbereichs zu finden. Sildenafil hemmt auch in diesen Geweben PDE5, was die Ursache für verschiedene Nebenwirkungen ist, von denen angenommen wird, dass sie auf Viagra zurückzuführen sind. Es gibt 7 Arten von Phosphodiesterasen (oder Isozymen). Sie katalysieren die gleiche Reaktion, aber die Isoenzyme zeigen ein unterschiedliches Verhalten, wenn sie physikalisch-biochemischen Techniken ausgesetzt werden. Diese 7 PDE-Typen sind in der folgenden Tabelle zusammengefasst. Die Km-Werte entsprechen Messungen der Enge der Bindung (oder Affinität) des Enzyms (PDE) an das Substrat (cGMP). Je kleiner der Km-Wert ist, desto fester bindet das Substrat an das Enzym.
Medikamente, die erektile Dysfunktion (ED) verursachen können Erektile Dysfunktion (ED) ist eine häufige Nebenwirkung einer Reihe von verschreibungspflichtigen Medikamenten. Während diese Medikamente eine Krankheit oder einen Zustand behandeln können, können sie dabei die Hormone, Nerven oder den Blutkreislauf eines Mannes beeinflussen, was zu ED führt oder das ED-Risiko erhöht. Wenn Sie unter ED leiden und der Meinung sind, dass dies möglicherweise auf das Medikament zurückzuführen ist, das Sie einnehmen, brechen Sie die Einnahme NICHT ab. Wenn das Problem weiterhin besteht, wenden Sie sich an Ihren Arzt und er oder sie kann möglicherweise ein anderes Medikament verschreiben. Zu den gängigen Medikamenten, bei denen ED als mögliche Nebenwirkung aufgeführt sein kann, gehören:
• Diuretika (Pillen, die den Urinfluss erhöhen)
• Antihypertensiva (Medikamente gegen Bluthochdruck)
• Antihistaminika
• Antidepressiva • Parkinson-Medikamente
• Antiarrhythmika (Medikament gegen Herzrhythmusstörungen)
• Beruhigungsmittel
• Muskelrelaxantien • Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente
• Histamin-H2-Rezeptor-Antagonisten
• Hormone
• Chemotherapeutika
• Medikamente gegen Prostatakrebs
• Medikamente gegen Krampfanfälle. Andere Substanzen oder Medikamente, die ED verursachen oder zu ED führen können, sind u. A .:
• Alkohol
 • Amphetamine
 • Barbiturate
• Kokain
• Marihuana
• Methadon
• Nikotin
• Opiate
Diese Medikamente beeinträchtigen nicht nur das Zentralnervensystem und unterdrücken es häufig, sondern können auch die Blutgefäße ernsthaft schädigen und zu bleibender ED führen. Eine kurze Geschichte der Behandlung von ED Impotenz-Behandlungen wurde im ältesten chinesischen Text, The Yellow Emperors Classic of Internal Medicine, besprochen, der die traditionelle chinesische Medizin während der Zeit der Herrschaft des Gelben Kaisers beschreibt, die um 2600 v. Chr. Endete. Eine der besprochenen Behandlungen gegen Impotenz ist ein Trank mit 22 Inhaltsstoffen. Fast 1000 Jahre später beschreibt der ägyptische Papyrus Ebers, ein medizinisches ägyptisches Dokument aus dem Jahr 1600 v. Chr., Ein Heilmittel gegen Impotenz, bei dem Babykrokodilherzen mit Holzöl gemischt und topisch auf den Penis aufgetragen wurden. 1973 berichtete Dr. Brantley Scott vom Baylor College of Medicine über die implantierbare aufblasbare Prothese, die Urologen noch heute verwenden. Der große Durchbruch gelang 1998, als Sildenafil als erstes orales Medikament zur Behandlung von ED zugelassen wurde. Darauf folgte die Verwendung von Tadalafil und Vardenafil als ähnliche orale Phosphodiesterase-5-Hemmer-Medikamente zur Behandlung von ED.
Diese Medikamente beeinträchtigen nicht nur das Zentralnervensystem und unterdrücken es häufig, sondern können auch die Blutgefäße ernsthaft schädigen und zu bleibender ED führen. Eine kurze Geschichte der Behandlung von ED Impotenz-Behandlungen wurde im ältesten chinesischen Text, The Yellow Emperors Classic of Internal Medicine, besprochen, der die traditionelle chinesische Medizin während der Zeit der Herrschaft des Gelben Kaisers beschreibt, die um 2600 v. Chr. Endete. Eine der besprochenen Behandlungen gegen Impotenz ist ein Trank mit 22 Inhaltsstoffen. Fast 1000 Jahre später beschreibt der ägyptische Papyrus Ebers, ein medizinisches ägyptisches Dokument aus dem Jahr 1600 v. Chr., Ein Heilmittel gegen Impotenz, bei dem Babykrokodilherzen mit Holzöl gemischt und topisch auf den Penis aufgetragen wurden. 1973 berichtete Dr. Brantley Scott vom Baylor College of Medicine über die implantierbare aufblasbare Prothese, die Urologen noch heute verwenden. Der große Durchbruch gelang 1998, als Sildenafil als erstes orales Medikament zur Behandlung von ED zugelassen wurde. Darauf folgte die Verwendung von Tadalafil und Vardenafil als ähnliche orale Phosphodiesterase-5-Hemmer-Medikamente zur Behandlung von ED.
Rauchen, übermäßiger Alkohol- und Drogenkonsum sind ebenfalls mit ED verbunden. Eine Studie aus dem Jahr 2005 legt nahe, dass ED nicht nur bei Männern, die rauchten, wahrscheinlicher ist als bei Männern, die noch nie geraucht haben, sondern dass Zigarettenrauchen bei jüngeren Männern mit ED sehr wahrscheinlich die Ursache für ihre Impotenz ist. Es ist auch wichtig, sich daran zu erinnern, dass es psychogene Probleme gibt, wie leistungsbezogene Probleme, traumatische Erfahrungen in der Vergangenheit, Beziehungsprobleme, Angstzustände, Depressionen und Stress, die mit Sicherheit eine komorbide Erkrankung verursachen oder als solche angesehen werden können, die zur ED beiträgt. Aufzählungspunkt: Alterung und Komorbiditäten sowie der Polypharmaziefaktor haben großen Einfluss auf die Entwicklung der ED.
BEHANDLUNG, THERAPIE, KUR- •

PDE5-Hemmer Sidenafil ist selektiv für das Enzym Phosphodiesterase vom Typ 5: Seine Wirkung ist bei PDE5 stärker als bei den anderen bekannten PDE-Enzymen. Es ist 80-fach selektiver für PDE5 als für PDE1 und über 1000-fach selektiver für PDE5 als für PDE2, PDE3 und PDE4. Im Vergleich zu PDE6 (in der Netzhaut) ist es für PDE5 jedoch nur 10-fach wirksamer. Dies könnte die Grundlage für Abnormalitäten im Zusammenhang mit dem Farbsehen (blau, grün) sein, über die in den Medien häufig gesprochen wurde. PDE5 ist auch in niedrigeren Konzentrationen in den Blutplättchen, den glatten Muskeln und den Skelettmuskeln des Gefäßes und des Viszeralbereichs zu finden. Sildenafil hemmt auch in diesen Geweben PDE5, was die Ursache für verschiedene Nebenwirkungen ist, von denen angenommen wird, dass sie auf Viagra zurückzuführen sind. Es gibt 7 Arten von Phosphodiesterasen (oder Isozymen). Sie katalysieren die gleiche Reaktion, aber die Isoenzyme zeigen ein unterschiedliches Verhalten, wenn sie physikalisch-biochemischen Techniken ausgesetzt werden. Diese 7 PDE-Typen sind in der folgenden Tabelle zusammengefasst. Die Km-Werte entsprechen Messungen der Enge der Bindung (oder Affinität) des Enzyms (PDE) an das Substrat (cGMP). Je kleiner der Km-Wert ist, desto fester bindet das Substrat an das Enzym.
• NICHT-PDE5

INHIBITOREN Neuere pharmakologische Behandlungen konzentrieren sich auf alternative Wege im erektilen Prozess, sowohl zentral als auch peripher. Dopaminerge Mittel. Dopamin wirkt im Gehirn als Neurotransmitter und in der Peripherie als lokaler Botenstoff. Apomorphin (Uprima) ist ein dopaminerger Wirkstoff, der die Dopaminrezeptoren D1 und D2 auf zentraler Ebene im paraventrikulären Kern des Gehirns aktiviert.
Melanocortinrezeptoragonisten. Melanocortine sind an vielen Prozessen beteiligt, und über ihre Rolle bei der Steuerung der sexuellen Funktion wurde erstmals in den 1960er Jahren berichtet. Sie sind mit der Induktion der Peniserektion und der Regulation des Sexualverhaltens verbunden. Zwei gut untersuchte Melanocortinrezeptoragonisten sind Melanotan II und Bromelanotid.
Lösliche Guanylatcyclase-Stimulatoren und -Aktivatoren. Die Wirksamkeit von PDE5-I hängt von der Produktion von cGMP ab, was wiederum von der Aktivierung von Stickoxid (NO) durch lösliche Guanylatcyclase (sGC) abhängt. Bei einigen Patienten, insbesondere nach Prostatektomie und DM-Patienten, ist dieser Signalweg aufgrund unterschiedlich starker Nervenschäden gestört, und die Wirksamkeit von PDE5-Is ist erheblich verringert. Es gibt zwei Arten von Verbindungen, die sGC stimulieren können: Häm-abhängige Stimulatoren (BAY 63-2521 und BAY 60-4552) und Häm-unabhängige Aktivatoren (BAY 58-2667).
Rho-Kinase-Inhibitoren. Wie oben erwähnt, spielt aus dem Endothel stammendes NO eine entscheidende Rolle bei der Entspannung des Körpergewebes, und dieser Weg ist bei Diabetikern beeinträchtigt, was zu einer schlechten erektilen Funktion führt. Die Phosphorylierung der Kinase der leichten Kette von Myosin reguliert die Kontraktion der glatten Muskulatur im Körper und die Dephosphorylierung wird durch das Enzym Myosinphosphatase der glatten Muskulatur vermittelt. Ein Schlüsselregulator dieser Phosphatase ist die Serin / Threonin-Kinase Rho-Kinase

 

Stoßwellentherapie mit geringer Intensität
Die extrakorporale Stoßwellentherapie (LIST) mit niedriger Intensität für den Penis hat sich kürzlich als neuartige und vielversprechende Behandlungsmethode für ED herausgestellt. LIST wurde bisher zur Behandlung einer Vielzahl von urologischen und nicht-urologischen Erkrankungen eingesetzt. Der Wirkmechanismus für diese Behandlung besteht darin, Schallwellen auszusenden, die Druckimpulse erzeugen, die Patienten mit Nierensteinen, Tendinitis und peripheren Gefäßerkrankungen behandeln können. Für die Behandlung von ED wird die Hypothese aufgestellt, dass LIST Zellmembranmikrotrauma und mechanischen Stress verursacht, der eine Hochregulation angiogener Faktoren wie VEGF (vascular endothelial growth factor), NO-Synthase und von Willebrand-Faktor verursacht, die die Angiogenese und Vaskularisierung von Angiogenese erhöhen Gewebe.
Stammzelltransplantation Die Stammzelltherapie ist eine neue Behandlungsoption, die das Potenzial bietet, die zugrunde liegenden Ursachen der ED umzukehren und die Abhängigkeit der Patienten von den vorübergehenden Wirkungen von PDE5-I-Medikamenten zu verringern. Es wurde in mehreren Tiermodellen bei Probanden untersucht, die schlecht auf PDE5-Is (Cavernous Nerven Injury und DM) ansprechen. Die Stammzellen-Regenerationstherapie basiert auf der Überlegung, dass Stammzellen in eine Vielzahl von Zellen differenzieren können, darunter Endothelzellen, Schwann-Zellen, glatte Muskelzellen und Neuronen. In der ED-Forschung werden üblicherweise drei Arten von Stammzellen verwendet: Fettgewebe-Stammzellen, Knochenmark-Stammzellen und Muskel-Stammzellen. Diese können alle in verschiedene Zelltypen innerhalb der mesodermalen Keimbahn differenzieren. Es wird angenommen, dass multipotente Stammzellen positive Auswirkungen auf geschädigtes oder erkranktes Gewebe haben, indem sie verschiedene molekulare Mediatoren freisetzen, die das Wirtsgewebe veranlassen, eine regenerative oder heilende Reaktion auf erkranktes oder verletztes Gewebe auszulösen, das für ED verantwortlich ist